Desde hace más de 20 años, un grupo de especialistas Americanos de la FDA, tras reunirse para abordar este tema determinaron por escrito publicado, que el TDAH en cualquiera de sus formas o tipos debía ser tratado con fármacos desde el principio del tratamiento, además de con psicoterapia estructurada asociada, y no como último recurso como venía haciéndose hasta ese momento.

Esto se decidió así porque los estudios reflejaban una mejoría superior del fármaco como único tratamiento que la psicoterapia estructurada aislada, aunque era todavía más eficaz utilizar ambas terapias a la vez. Esto ocurre porque hay una disfunción de los neurotransmisores en el TDAH, que impide una buena respuesta al tratamiento psicoterápico.

El tratamiento farmacológico del TDAH es de dos tipos (estimulante y no estimulante), y hay cuatro fármacos que están indicados para tratar este trastorno. Hay dos medicamentos estimulantes (metilfenidato y lisdexanfetamina), y dos no estimulantes (atomoxetina y guanfacina).

Los estimulantes actúan aumentando el neurotransmisor dopamina en el espacio intersináptico, donde estimularán de forma más adecuada los receptores postsinápticos.

Los dos fármacos no estimulantes actúan en apariencia de forma diferente. La atomoxetina aumenta el neurotransmisor noradrenalina en el espacio intersináptico y estimula de forma más eficaz los receptores postsinápticos. La guanfacina estimula directamente el receptor postsináptico alfa2-adrenérgico. Los no estimulantes tienen en común que los efectos son inhibidos por la yohimbina.

Teniendo en cuenta  los medicamentos más estudiados (metilfenidato y atomoxetina), los estudios realizados sobre las bases moleculares desvelan que los estimulantes actúan inhibiendo los estímulos  externos cuando se atiende a un foco atencional, es decir  quitan relevancia a dichos estímulos para percibir mejor el foco atendido. Los no estimulantes en estos mismos estudios actúan dando más relevancia al foco de atención sin afectar a los estímulos externos.

Siguiendo una comparativa con los estímulos externos no deseados con el ruido,  y el estímulo atencional deseado con la señal, los estimulantes disminuirían el ruido y los no estimulantes aumentarían la señal.

Si ambas medicaciones actúan de forma tan diferente y los pacientes también presentan una variabilidad en su respuesta al tratamiento ya que hay grandes diferencias entre ellos, ¿no sería adecuado un estudio más amplio del paciente con el fin de conocer mejor sus particularidades e iniciar  un tratamiento más acorde a los resultados obtenidos, que ceñirnos a un protocolo de tratamiento sin cambios sabiendo que va a fracasar un determinado número de respuestas a ese tratamiento?.

Hoy en día nadie discute sobre la conveniencia de iniciar un tratamiento con no estimulantes cuando el paciente padece tics importantes o presenta ansiedad generalizada, pero también hay otras particularidades y comorbilidades que pueden ser intuidas o analizadas a través de un estudio más exhaustivo de sus funciones ejecutivas que abordaremos en otra ocasión